RSS подписка
Реклама

 
Медицина » Биохимия » Состав жидкостей
Все жидкости состоят из воды и растворенных в ней веществ.
Вода.
Вода является основным компонентом человеческого организма. У взрослых мужчин вода составляет 60 % а у женщин – 55 % массы тела. К факторам влияющим на количество воды в организме относятся.
1. Возраст. Как правило, количество воды в организме с возрастом уменьшается. У новорожденного количество воды составляет 70 % массы тела, в возрасте 6 – 12 месяцев – 60 %, у пожилого человека 45 – 55 %. Снижение количества воды с возрастом происходит вследствие уменьшения мышечной массы.
2. Жировые клетки. Содержат мало воды, поэтому количество воды в организма снижается с увеличением содержания жира.
3. Пол. Женский организм имеет относительно меньше воды, так как содержит относительно больше жира.
Автор: Admin | Добавлено: 6-02-2012, 21:30 | Комментариев (0)
Медицина » Биохимия » Распределение жидкости в организме
Для выполнения специфических функций клеткам необходима устойчивая среда обитания, включая стабильное обеспечение питательными веществами и постоянное выведение продуктов обмена. Основу внутренней среды организма составляют жидкости. На них приходится 60 – 65 % массы тела. Все жидкости организма распределяются между двумя главными жидкостными компартментами: внутриклеточным и внеклеточным.
Внутриклеточная жидкость – жидкость, содержащаяся внутри клеток. У взрослых на внутриклеточную жидкость приходится 2/3 всей жидкости, или 30 – 40 % массы тела. Внеклеточная жидкость – жидкость, находящаяся вне клеток. У взрослых на внеклеточную жидкость приходится 1/3 всей жидкости, или 20 – 25 % массы тела. Внеклеточная жидкость подразделяется на несколько типов:
1. Интерстициальная жидкость – жидкость, окружающая клетки. Лимфа является интерстициальной жидкостью.
2. Внутрисосудистая жидкость – жидкость находящаяся внутри сосудистого русла.
3. Трансцеллюлярная жидкость, содержащаяся в специализированных полостях тела. К трансцеллюлярной жидкости относится спинномозговая, перикардиальная, плевральная, синовиальная, внутриглазная, а также пищеварительные соки.
Автор: Admin | Добавлено: 6-02-2012, 21:30 | Комментариев (0)
Медицина » Биохимия » Биохимические методы диагностики поражений печени
Биохимические лабораторные тесты могут быть высокочувствительными индикаторами повреждения печени. Результаты биохимических анализов указывают на природу болезни печени, позволяют оценить степень тяжести патологического процесса и гораздо реже дают основания для постановки специфического диагноза.
Для оценки функционального состояния печени при разных заболеваниях (острый и хронический гепатит, цирроз, холестаз, опухоли) используют комплекс биохимических показателей и тестов.
· Исследование пигментного обмена – определение в крови и моче билирубина и продуктов его биотрансформации.
· Определение альбумина и других белков сыворотки крови позволяет оценить белоксинтезирующую функцию печени. Выраженность изменений зависит от тяжести и длительности заболевания (концентрация альбумина снижается только при хронических заболеваниях печени).
· Определение активности ряда ферментов:
- АсАТ и АлАТ – активность трансаминаз увеличивается при повреждении гепатоцитов;
- γ-глутамилтрансфераза (ГГТ), активность фермента является очень чувствительным, но не специфичным показателем заболеваний печени, ее изолированное повышение может быть следствием злоупотребления алкоголем;
- щелочная фосфатаза, её активность повышена при внутри- и внепеченочном холестазе.
· Определение активности специфических ферментов печени:
- фруктозо-1-фосфатальдолаза;
- сорбитолдегидрогеназа;
- орнитинкарбомоилтрансфераза;
- ЛДГ5.
Автор: Admin | Добавлено: 6-02-2012, 21:18 | Комментариев (0)
Медицина » Биохимия » Биохимические механизмы развития печеночной недостаточности
Печеночная недостаточность – состояние, объединяющее различные нарушения функции печени, которые могут в дальнейшем полностью компенсироваться, прогрессировать или длительно стабилизироваться. В тяжелых случаях печеночная недостаточность заканчивается печеночной комой.
Причиной печеночной недостаточности является целый ряд заболеваний и токсические агенты, вызывающие повреждения паренхимы печени:
· острый вирусный гепатит;
· алкогольный цирроз или цирроз другой этиологии;
· опухоли печени;
· обширные травмы или ожоги;
· сепсис;
· отравление гепатотропными ядами (ССl4) и лекарственными препаратами.
При печеночной недостаточности происходит снижение функций этого органа, которое и определяет клиническую картину в каждом конкретном случае. Естественно, что при печеночной недостаточности происходит не изолированное снижение какой-либо одной функции печени, а ряд этих функций изменяется в определенной степени. Наиболее важным фактором, определяющим тяжесть состояния, является нарушение белоксинтезирующей и обезвреживающей функций печени.
Признаки печеночной недостаточности:
· низкий уровень общего белка и альбуминов;
Автор: Admin | Добавлено: 6-02-2012, 21:18 | Комментариев (0)
Медицина » Биохимия » Желтуха новорожденных
Разновидность гемолитической желтухи новорожденных − «физиологическая желтуха». Наблюдается в первые дни жизни ребенка. Причинами повышения концентрации непрямого билирубина в крови являются:
- усиленный гемолиз эритроцитов, содержащих фетальный гемоглобин;
- недостаточный синтез в печени УДФ-глюкуроната;
- недостаточность функции белков и ферментов печени, ответственных за поглощение, коньюгацию и секрецию прямого билирубина, в частности, значительно снижена активность УДФ-глюкуронилтрансферазы.
У детей в течение первых двух недель жизни коньюгирующая способность печени составляет 1/5 по сравнению с таковой у взрослых.
В тяжелых случаях желтухи новорожденных, когда концентрация билирубина в крови превышает 340 мкмоль/л, он проходит через гематоэнцефалический барьер головного мозга и вызывает его поражение (билирубиновая энцефалопатия). Легкая форма послеродовой гипербилирубинемии встречается практически у всех новорожденных.

Автор: Admin | Добавлено: 6-02-2012, 21:17 | Комментариев (0)
Медицина » Биохимия » Желтухи. Дифференциальная диагностика
Желтуха – это заболевание, характеризующееся желтой окраской кожи и слизистых в результате накопления билирубина. Основная причина этого явления – гипербилирубинемия. Причинами гипербилирубинемии могут быть:
· усиление гемолиза эритроцитов и увеличение образования билирубина, превышающее способность печени экскретировать его;
· повреждение печени, приводящее к нарушению секреции билирубина в желчь;
· закупорка желчевыводящих протоков печени.
Во всех случаях содержание билирубина в крови повышается. При достижении определенной концентрации (выше 50 мкмоль/л) он диффундирует в ткани, окрашивая их в желтый цвет.
Определение билирубина и других желчных пигментов в крови и в моче имеет важное значение для дифференциальной диагностики желтух различной этиологии.

1. Гемолитическая (надпеченочная желтуха)
Гемолитическая желтуха развивается вследствие интенсивного гемолиза эритроцитов при гемолитических анемиях, вызванных сепсисом, лучевой болезнью, переливанием несовместимых групп крови, отравлением сульфаниламидами и т. д. Усиленный гемолиз эритроцитов приводит к интенсивному образованию в клетках РЭС непрямого билирубина. Печень не способна утилизировать в короткое время весь образующийся непрямой билирубин, он накапливается в крови и тканях. Так как печень обезвреживает повышенное количество непрямого билирубина, в больших количествах образуется прямой билирубин в печени. Поступление значительных количеств билирубина в кишечник ведет к усиленному образованию и выделению с калом и мочой стеркобилиногена. Кал приобретает более интенсивное окрашивание.
Автор: Admin | Добавлено: 6-02-2012, 21:17 | Комментариев (0)
Медицина » Биохимия » Метаболизм билирубина.
Билирубин, образованный в клетках РЭС селезёнки и костного мозга, называется свободным (неконьюгированным) или непрямым, поскольку вследствие плохой растворимости в воде он легко адсорбируется на белках плазмы крови (альбуминах) и для его определения в крови необходимо предварительное осаждение белков спиртом. После этого билирубин определяют реакцией с диазореактивом Эрлиха. Свободный (непрямой) билирубин не проходит через почечный барьер и в мочу не попадает.
Каждая молекула альбумина связывает 2 (или 3) молекулы билирубина. При низком содержании альбумина в крови, а также при вытеснении билирубина из центров связывания на поверхности альбумина высокими концентрациями жирных кислот, лекарственных веществ (например, сульфаниламиды) увеличивается количество билирубина, не связанного с альбуминами. Он может проникать в клетки мозга и повреждать их.
Комплекс альбумин-билирубин с током крови попадает в печень, где происходит его превращение в прямой билирубин путем коньюгации с глюкуроновой кислотой. Реакцию катализирует фермент УДФ-глюкуронилтрансфераза (рис. 28.3). Образующийся билирубиндиглюкуронид получил название прямого (коньюгированного) билирубина или связанного. Он растворим в воде и дает прямую реакцию с диазореактивом Эрлиха.

Метаболизм билирубина.

Рис. Образование билирубиндиглюкуронида
Автор: Admin | Добавлено: 6-02-2012, 21:16 | Комментариев (0)
Медицина » Биохимия » Катаболизм гемоглобина
1. Катаболизм гема.
Билирубин образуется при распаде гемоглобина (рис. 28.2). Этот процесс протекает в клетках печени, селезенки и костного мозга. Билирубин является основным желчным пигментом у человека. При распаде 1 г гемоглобина образуется 35 мг билирубина, а в сутки у взрослого человека – примерно 250-350 мг. Дальнейший метаболизм билирубина происходит в печени.

Катаболизм гемоглобина

Рис. Распад гемоглобина
Автор: Admin | Добавлено: 6-02-2012, 21:14 | Комментариев (0)
Медицина » Биохимия » Обезвреживание ксенобиотиков
Обезвреживание большинства ксенобиотиков происходит в 2 фазы:
I – фаза химической модификации;
II – фаза коньюгации.
Химическая модификация – это процесс ферментативной модификации исходной структуры ксенобиотика, в результате которой происходит:
· разрыв внутримолекулярных связей;
· присоединение к молекуле дополнительных функциональных групп (-СН3, -ОН, -NH2),
· удаление функциональных групп путем гидролиза.
Типы модификаций:
· окисление (микросомальное, пероксисомальное);
· восстановление;
· изомеризация;
· ацетилирование, метилирование, гидроксилирование;
· гидролиз и т.д.
Система обезвреживания включает множество разнообразных ферментов (оксидоредуктазы, изомеразы, лиазы, гидролазы), под действием которых практически любой ксенобиотик может быть модифицирован. Наиболее активны ферменты метаболизма ксенобиотиков в печени.
Автор: Admin | Добавлено: 6-02-2012, 21:12 | Комментариев (0)
Медицина » Биохимия » Обезвреживание нормальных метаболитов
1. Обезвреживание пигментов.
В клетках ретикулоэндотелиальной системы печени протекает катаболизм гема до билирубина, конъюгация билирубина с глюкуроновой кислотой в гепатоцитах и распад в гепатоцитах поступающего из кишечника уробилиногена до непигментных продуктов.
2. Обезвреживание аммиака.
Аммиак – высокотоксичное соединение, особо опасное для мозга. Основным механизмом обезвреживания аммиака в организме является биосинтез мочевины в печени. Мочевина – малотоксичное соединение и легко выводится из организма с мочой.
3. Инактивация гормонов.
Печени принадлежит значительная роль в инактивации гормонов. Многие пептидные гормоны гидролизуются в печени при участии протеолитических ферментов. Например, фермент инсулиназа гидролизует пептидные цепи А и В инсулина. Катаболизм адреналина и норадреналина происходит в печени путем дезаминирования моноаминооксидазой, метилирования и конъюгации с серной и глюкуроновой кислотами. Продукты метаболизма выводятся с мочой.
Автор: Admin | Добавлено: 6-02-2012, 21:11 | Комментариев (0)