Нервная система подразделяется на 2 анатомических отдела: ЦНС, которая представлена головным и спинным мозгом (то есть то, что окружено костями) и периферическая нервная система, которая включает локализованные вне ЦНС нейроны (ганглии), а также входящие в ЦНС и выходящие из нее нервы. Периферическая нервная система включает афферентную и эфферентную иннервацию. По афферентной иннервации нервные импульсы приносят в мозг информацию от различных рецепторов организма. В мозгу эта информация анализируется, и мозг принимает решение. Он посылает обратно команду через эфферентную иннервацию и изменяет функции органов в организме. Импульсы из мозга к органам посылаются двумя путями:
1) через соматический отдел (иннервация скелетных мышц и контроль их состояния);
2) через вегетативный отдел (иннервация внутренних органов).
Соматическая нервная система контролируется сознанием. Например, мы можем контролировать движения рук, ног, языка.
Вегетативная нервная система не подчиняется сознанию и функционирует исходя из потребностей организма. Например, мы не можем ускорить функции поджелудочной железы, сокращения сердца.

I. ОБЗОР.
Три большие группы глистов (или червей) инфицируют человека: круглые черви (нематоды), трематоды и ленточные черви (цестоды). Кок и у всех антибиотических лечебных схем, точкой приложения противоглистных лекарств – метаболические мишени, которые присутствуют у паразита, но отсутствуют у хозяина или имеют другие характеристики.
II. ЛЕКАРСТВА ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ ИНВАЗИЙ КРУГЛЫМИ ЧЕРВЯМИ.
Нематоды – длинные круглые черви, которые обладают полной пищеварительной системой, включая рот и анус. Они вызывают инфекции тонкого кишечника, а так же крови и других тканей.
А. МЕБЕНДАЗОЛ.
МЕБЕНДАЗОЛ – синтетическое бензимидазольное соединение, эффективное против широкого спектра круглых червей. Это наилучшее средство для лечения инфекций, вызванных власоглавом (Trichuris trichiura), остриц (Enterobius vermicularis) и анкилостомы (Necator americanus и Ancylostoma duodenale). МЕБЕНДАЗОЛ действует путём связывания и нарушения синтеза микротрубочек паразита, а так же снижая накопление глюкозы. Поражённые паразиты выделяются с калом. МЕБЕНДАЗОЛ почти не растворим в водных растворах, и при приёме через рот плохо всасывается из кишечника. Поэтому он относительно не токсичен. Кроме того, он противопоказан при беременности, поскольку была установлена эмбриотоксичность и тератогенность у экспериментальных животных.

I. ОБЗОР.
Протозойные инфекции особенно широко распространены среди населения слабо развитых стран, где санитарные условия, гигиеническая практика и контроль переносчиков инфекции неадекватны. Кроме того, с увеличением международных путешествий, такие протозойные заболевания, как малярия, амёбиаз, лейшманиоз, трипаносомиаз, трихомониаз и гиардиозы не строго ограничены специфическими географическими местами.
Многие антипротозойные лекарства вызывают токсические эффекты, и большинство этих лекарств не оказались безопасными для беременных женщин. Более того, многие лекарства, используемые для лечения протозойных инфекций, запрещены для продажи в США, хотя они могут быть получены от Центра по контролю заболеваний Атланты, штат ДжорджияХИМИОТЕРАПИЯ АМЁБИАЗОВ.
Амёбиазы (так же называемые амёбная дизентерия) – инфекции тонкого кишечника, вызванные Entamoeba histolytica.
А. ЛЕЧЕБНАЯ СТРАТЕГИЯ.
1. Объект цели лечения не только остро больные люди, но так же асимптомные переносчики, поскольку дремлющая Entamoeba histolytica у этих людей может вызвать, в последующем, инфекцию у переносчиков, и они могут быть потенциальными источниками инфекции для других людей.

I. ОБЗОР.
Поджелудочная железа – эндокринная железа, которая вырабатывает пептидные гормоны ИНСУЛИН и глюкагон, а также экзокринная железа, которая вырабатывает пищеварительные ферменты. ИНСУЛИН и глюкагон играют важную роль в регуляции метаболических процессов в организме, поддерживая гомеостаз уровня глюкозы в крови. Гиперинсулинемия (например, при опухоли поджелудочной железы) может вызвать тяжёлую гипогликемию. Более часто встречается относительная или абсолютная недостаточность ИНСУЛИНА (например, при сахарном диабете), которая может вызвать тяжёлую гипергликемию. Последнее состояние можно лечить введением препаратов ИНСУЛИНА или другими гипогликемическими веществами.
II. МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ РОЛЬ ИНСУЛИНА И ГЛЮКАГОНА.
Высокий уровень глюкоза в плазме стимулирует увеличение высвобождения ИНСУЛИНА из b-клеток поджелудочной железы. Повышенный уровень ИНСУЛИНА обеспечивает снижение уровня ГЛЮКОЗЫ в крови путём усиления процессов транспорта глюкозы в клетки организма, неспособные получать глюкозу в отсутствие ИНСУЛИНА. Низкий уровень глюкозы в плазме вызывает снижение высвобождения ИНСУЛИНА и стимулирует увеличение секреции глюкагона из a-клеток поджелудочной железы. Повышенный уровень глюкагона в плазме вызывает мобилизацию запасённых форм энергии (например, гликогена, триацилглицеридов, белков), чьи строительные блоки (сахара, жиры, аминокислоты) могут быть использованы как источник энергии в печени, образующей глюкозу.

I. Обзор.
Стенокардия характеризуется загрудинными болями, вызванными коронарным током крови, который недостаточно удовлетворяет потребность миокарда в кислороде. Дисбаланс между доставкой и утилизацией кислорода может быть результатом спазма сосудов гладких мышц или обструкцией кровеносных сосудов, вызванный атеросклеротическим повреждением. Стенокардия характеризуется внезапной тяжелой нарастающей загрудинной болью, иррадиирующей в левую руку. Ее лечат: (1) лекарствами, которые повышают кровоснабжение миокарда путем расширения коронарных артерий (например, органическими нитратами, которые снижают сужение коронарных сосудов или спазм и сосудорасширяющими блокаторами кальциевых каналов) и/или (2) …-блокаторами, которые снижают снабжение сердца кислородом. Вариант стенокардии, при которой спонтанно развивается коронарный спазм, встречается чаще, чем повышение потребности миокарда в кислороде. Он контролируется органическими нитратами или блокаторами кальциевых каналов, но …-блокаторы противопоказаны.
II.Органические нитраты.
Органические нитраты (и нитриты) – простые эфиры алкоголей азотной и азотистой кислот. Они различаются по их летучести: например, изосорбида динитрат твердый при комнатной температуре, нитроглицерин только умеренно летуч. Эти соединения вызывают быстрое уменьшение потребности миокарда в кислороде, приводящее к быстрому облегчению стенокардии.

Лечение застойной сердечной недостаточности.
I. Обзор застойной сердечной недостаточности.
Застойная сердечная недостаточность – состояние, при котором сердце не способно перекачивать достаточные количества крови, необходимые для организма. Застойная сердечная недостаточность может быть вызвана нарушением способности сердечной мышцы к сокращению или увеличением рабочей нагрузки, навязанной сердцу. Эти условия сопровождаются ненормальным увеличением объема крови и тканевой жидкости; сердце, вены и капилляры, поэтому обычно расширены кровью. Следовательно, термин “застойная сердечная недостаточность” включает симптомы: застой в легких с недостаточностью левого сердца и периферические отеки с недостаточностью правого сердца. Наиболее частые причины хронической недостаточности – заболевания коронарных артерий или гипертоническая болезнь, в то время как острая недостаточность может быть результатом инфаркта миокарда.
Лечебной целью при застойной недостаточности сердца является увеличение сердечного выброса. Поэтому застойную недостаточность сердца лечат лекарствами, которые повышают сократимость сердечной мышцы (положительное инотропное действие), и мочегонными средствами, которые снижают объем внеклеточной жидкости.

Цель лекарственной терапии - предупреждение или лечение бо-
лезней. Для этого врач должен знать время начала эффекта ле-
карств, выраженность этого эффекта или силу действия лекарств и
продолжительность этого действия. Эти показатели зависят от че-
тырёх основных фармакокинетических параметров: всасывания, расп-
ределения, метаболизма и выделения лекарств.
А. Путь введения лекарств.
Путь введения определяется лечебной целью (например желани-
ем быстрого начала действия или необходимостью длительного дейс-
твия) и первичными свойствами применяемого лекарства .Существу-
ют 2 основные пути введения лекарства:энтеральный - через ЖКТ
и парентеральный минуя ЖКТ, часто с повреждением покровов .

АВТОНОМНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
ОБЗОР
Автономная нервная система, вместе с гормональной системой, координирует регуляцию и интеграцию (целостность) функций организма. Гормональная система посылает сигналы к органам-мишеням путём изменения уровня разносимых кровью гормонов. В противоположность, нервная система осуществляет своё влияние посредством быстрой передачи электрических импульсов по нервным волокнам. Лекарства, которые вызывают свой первичный лечебный эффект через нарушение функции автономной нервной системы называются автономными лекарствами и будут рассмотрены нами в четырёх разделах. Эти автономные вещества действуют посредством стимуляции отдельных составляющих частей автономной нервной системы или блокируя действие автономных нервов. В этой части мы рассмотрим фундаментальную физиологию автономной нервной системы и роль нейротрансмиттеров в коммуникациях между внеклеточными событиями и изменением химических процессов в клетке.
II. ВВЕДЕНИЕ
А. ОРГАНИЗАЦИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
1. АНАТОМИЧЕСКОЕ ДЕЛЕНИЕ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ.
Нервная система подразделяется на 2 анатомических раздела: центральная нервная система, которая представлена головным и спинным мозгом и периферическая нервная система, которая включает локализованные вне головного и спинного мозга нейроны и входящие в ЦНС и выходящие из неё нервы.

1. Классификация.
2. Сульфаниламиды: определение, классификация, механизм и спектр действия, особенности фармакокинетики; применение, побочное действие.
3. Фармакологическая характеристика производных хинолина (8-оксихинолина и хинолонов разных поколений). Побочные эффекты, применение.
4. Фармакологическая характеристика производных нитрофурана, нитроимидазола и хиноксалина (механизм и спектр действия, побочные эффекты, применение).

Сульфаниламиды.
Классификация.
Строение и механизм действия.
Бактерии не могут усваивать фолиевую кислоту и полагаются на свою способность синтезировать фолат из ПАБК и птеридина. В противоположность, человек не способен синтезировать фолиевую кислоту и получает фолат преимущественно как витамин с пищей. Структура сульфаниламидов похожа на ПАБК, и они конкурируют с этим субстратом за фермент дигидроптероатсинтетазу, что предотвращает синтез бактериальной фолиевой кислоты. Это лишает клетку необходимого кофактора для синтеза пуринов, пиримидинов и аминокислот. Рост бактерий останавливается.

Средства для местной и общей анестезии. Спирт этиловый.

А. МЕСТНЫЕ АНЕСТЕТИКИ.
Используются местно и блокируют нервную проводимость чувствительных импульсов из периферии в ЦНС. Эти вещества устраняют чувствительность (а в высоких концентрациях и двигательную активность) в небольшом участке тела без потери сознания. Все местные анестетики ароматическим остатком.
Фармакокинетика. Соли местных анестетиков из-за наличия заряда и водорастворимости плохо проникают через биологические мембраны. В организме они превращаются в свободные азотистые основания, лишенные заряда и жирорастворимые. В очаге воспаления pH снижено и это превращение замедляется. Поэтому снижается и их обезболивающее действие.
Достигнув нервных волокон, местные анестетики должны превратиться в катионную (заряженную) форму для взаимодействия с рецептором на мембране нервного волокна.
При местной аппликации анестетика на нервное волокно нарушается проводимость только в участке нанесения препарата; проводимость волокна проксимальней и дистальней этого участка полностью сохраняется.