Анафилаксия – самая тяжелая аллергическая реакция, механизм развития которой опосредуется иммуноглобулинами класса Е, а клинические проявления – действием биологические активных веществ (медиаторов), которые синтезируются базофилам и тучными клетками.


Рис. 51.5-1. Обобщенная патогенетическая схема развития анафилактической реакции

А. Наиболее часто аллергическую реакцию первого типа вызывают (т.е. являются причинными аллергенами анафилактической реакции):
– чужеродный белок (в том числе вакцины и сыворотки),
– антибиотики (пенициллины и др.),
– некоторые лекарственные препараты (анестетики, витамины).
Б. Развитие анафилактической реакции можно представить следующей обобщенной патогенетической схемой (рис. 51.5-1), а механизм ее развития – рисунком 51.5-2.


Рис. 51.5-2. Механизм развития анафилактической реакции

1. Аллерген, переработанный антигенпрезентирующей клеткой активизирует классоспецифические Т-хелперы.
2. Эти Т-хелперы (второго типа) активируют соответствующий клон В-лимфоцитов.
3. Классоспецифическими Т-хелперы, принимающие участие в анафилактической реакции называются потому, что активируют тот клон В-лимфоцитов, которые дифференцирует в плазмоциты, секретирующие иммуноглобулины класса Е.
4. IgE адсорбируются на Fc-рецепторах тучных клеток и базофилов.
5. Для этих клеток появление на их внешней мембране иммуноглобулинов является информационным сигналом для синтеза биологически активных веществ (медиаторов), которые скапливаются в их цитоплазматических гранулах (другими словами, происходит грануляция базофилов и тучных клеток, рис. 51.5-3).


Рис. 51.5-3. Гранулированный и дегранулированный базофил (по Новикову Д.К., 2005 г.)

а. Медиаторы первого порядка всегда синтезируются базофилами и тучными клетками. К ним относятся гистамин, серотонин, гепарин.
б. Медиаторы второго порядка синтезируются в активированных (что и происходит при анафилактической реакции) тучных клетках и базофилах. Это производные арахидоновой кислоты: лейкотриены, простагландины). Они обладают примерно в 1000 раз большей активностью, чем типичный медиатор первого порядка – гистамин.
6. Этими событиями завершается процесс сенсибилизации организма.
7. При повторном контакте с причинным аллергеном сенсибилизированного организма происходит перекрестное связывание одновалентных IgE на поверхности тучных клеток и базофилов аллергеном (который, естественно, должен быть не менее, чем двухвалентным).
8. Конформационное изменение, которое претерпевают эти иммуноглобулиновые молекулы в результате связывания с аллергеном, служит сигналом для дегрануляции: опорожнения гранул, в которых были заключены медиаторы, в окружающее пространство (рис. 51.5-4).


Рис. 51.5-4. Дегрануляция базофила

а. В норме этот механизм способствует формированию защитной воспалительной реакции.
б. Однако, при высоком уровне секреции медиаторов (что и имеет место при анафилаксии) развивается патологическая реакция, которая может представлять опасность для жизни мароорганизма.
В. Клинические проявления анафилактической реакции зависят от того, протекает ли такая реакция как местная или как системная анафилаксия.
1. Местная анафилаксия развивается при вовлечении в процесс кожи и слизистых оболочек и проявляется как сенная лихорадка, хроническое аллергическое воспаление, крапивница, реакция на укус пчел и ос.
2. При системной анфилаксии развивается анафилактический шок.
Г. Органы, которые чаще других поражаются в ходе анафилактической реакции, называются шок-органами. У человека это сосуды и бронхи.
Д. Препаратом неотложной помощи при развивающейся анафилактической реакции служит адреналин (в тяжелых случаях вводят также и преднизолон). При терапии же анафилактических состояний придерживаются следующих принципов:
– по возможности избегать контакта с аллергенами;
– десенсибилизация неоднократными введениями дробных доз причинного аллергена;
– применение препаратов, стабилизирующих тучные клетки;
– применение антагонистов медиаторов тучных клеток (например, антигистаминных препаратов);
– применение ингибиторов поздней фазы развития аллергической реакции (например, стероидных гормонов).
Е. Встречается наследственная предрасположенность к гиперпродукции IgE в ответ на контакт с таким антигеном, который в норме вообще практически не индуцирует синтез антител. Такое состояние называется атопией. При атопии риск развития IgE-опосредованной аллергии (т.е. анафилаксии) возрастает в несколько раз, если не на несколько порядков.