RSS подписка
Реклама

 
Медицина » Патофизиология » Морфологическая характеристика отдельных групп опухолей.
Наиболее частой группой опухолей являются эпителиальные органонеспецифические. К этой группе относятся опухоли, которые не обладают морфологической специфичностью и могут возникнуть в разных органах. Они возникают из покровного эпителия (многослойный плоский, переходный) или железистого эпителия (призматический, цилиндрический и т.д.).

Доброкачественные органонеспецифические опухоли из эпителия
1. Папиллома- опухоль из покровного эпителия, локализуются на коже и слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским и переходным эпителием.
2. Аденома - доброкачественная опухоль из железистого эпителия.
Аденома слизистых оболочек называется аденоматозным полипом.

Злокачественные органонеспецифические опухоли из эпителия
Злокачественная опухоль из эпителия называется раком. По микроскопическому строению выделяют разные формы органонеспецифического рака.
1. Плоскоклеточный рак. Он возникает из многослойного плоского эпителия (кожа, слизистая полости рта, пищевод, гортань, шейка матки), иногда там, где такой эпителий появляется в результате метаплазии (легкие, желудок).
2. Аденокарцинома - возникает из железистого эпителия (желудок, кишка, легкие и т.д.).
Автор: Admin | Добавлено: 16-09-2012, 15:13 | Комментариев (0)
В процессе канцерогенеза выделяют три основные стадии: инициацию (или трансформацию), промоцию и прогрессию.
Инициация - появление единичных онкогенов или повреждение одного или нескольких генов, регулирующих клеточное деление. Однако это не приводит к нерегулируемому клеточному делению в основном благодаря действию супрессоров генов.
Промоция. Усиление процессов опухолевой трансформации с развитием процессов опухолевой прогрессии. Имеется много химических веществ, которые сами не повреждают ДНК, но их хроническое воздействие на инициированные клетки приводит к развитию опухоли.
Прогрессия. Хотя опухоль происходит от одной клетки, но при увеличении их числа возникают и качественные изменения. Отдельные клетки приобретают новые свойства, усиливается их инвазивность, способность давать метастазы, что связано с нестабильностью генома. В связи с этим в запущенных случаях химиотерапевтический препарат не может губительно действовать на все клетки опухоли. С этим связана и неэффективность повторного применения данного химиотерапевтического препарата.
Виды роста опухоли
В зависимости от количества очагов возникновения, рост бывает уницентрическим и мультицентрическим. В зависимости от степени зрелости опухоли и по отношению к окружающей ткани выделяют 3 вида роста.
1. Аппозиционный - рост за счет опухолевой трансформации окружающих клеток.
2. Экспансивный - рост опухоли «сама из себя», когда она отодвигает окружающие ткани, не проникает в них, а сдавливает, часто при этом образуется капсула. Этот рост характерен для доброкачественных опухолей.
Автор: Admin | Добавлено: 16-09-2012, 15:11 | Комментариев (0)
Медицина » Патофизиология » Общая характеристика опухолей.
Опухоль- это патологическое разрастание ткани, характеризующееся автономным безудержным ростом, а также наличием биологического, биохимического, антигенного и морфологического атипизма.
Биологический атипизм - характеризуется автономностью жизни опухоли. Биохимический атипизм - отражает необычный обмен веществ в опухоли. В каждой из них есть свои особенности, но общим является способ получения энергии - за счет анаэробного гликолиза. Антигенный атипизм подразумевает изменение антигенных свойств опухолевых клеток. Морфологический атипизм отражает изменение строения опухоли. Он подразделяется на клеточный и тканевой. Клеточный атипизм присущ только злокачественным опухолям и характеризуется наличием клеток разной формы и размеров, ядра их также разные, чаще гиперхромные, с обилием митозов, включая патологических, нарушается ядерно-цитоплазматический индекс в пользу ядра. Тканевой атипизм присущ как доброкачественным, так и злокачественным опухолям. Он проявляется нарушением соотношения между стромой и паренхимой, хаотичным расположением пучков соединительной или мышечной ткани, неправильной формой эпителиальных и мезенхимальных структур (железы, сосуды).
Опухолевые клетки образуются из нормальных в результате их трансформации под действием факторов внешней или внутренней среды организма. Под влиянием этих воздействий проонкогены (гены кодирующие факторы роста) превращаются в онкогены в результате нарушения нуклеотидной последовательности ДНК. Однако превращение проонкогена в онкоген еще недостаточно для возникновения опухоли.
Организм обладает определенными механизмами противоопухолевой защиты. Для превращения нормальной клетки в опухолевую кроме изменения генома необходимо нарушение образования супрессоров (Р-53 и др.).
Автор: Admin | Добавлено: 16-09-2012, 15:11 | Комментариев (0)
Медицина » Патофизиология » Организация.
Организация - это замещение участков некроза, тромба, воспаления соединительной тканью. Иногда склероз приводит к циррозу органа. О циррозе мы говорим, когда помимо диффузного склероза происходит перестройка структуры органа и деформация его поверхности. Одним из наиболее частых проявлений организации является заживление раны на коже. При этом выделяют несколько вариантов заживления: а) первичным натяжением; б) под струпом; в) вторичным натяжением; г) наползанием эпителия на дефект ткани.
Автор: Admin | Добавлено: 16-09-2012, 15:10 | Комментариев (0)
Атрофия - это уменьшение органа или клеток в размерах, что приводит к снижению их функции. Атрофия бывает физиологической (при старости) и патологической (при болезнях). По распространенности она может быть местной и общей.
Виды местной патологической атрофии: а) нейротическая (при нарушении иннервации); б) дисфункциональная (например атрофия мышц, если нога долго лежит в гипсе); в) атрофия от давления (в мозге при опухоли, в почке при гидронефрозе); г) при нарушении кровоснабжения (атеросклероз); д) под воздействием физических и химических факторов.
Виды общей патологической атрофии (кахексии): а) алиментарная (при недостатке пищи); б) раковая (при злокачественных опухолях); в) гипофизарная (поражении передней доли гипофиза); г) церебральная (при черепно-мозговой травме или опухолях головного мозга); д) при других заболеваниях, чаще хронических инфекциях (туберкулез, дизентерия, сифилис). Органы при атрофии уменьшены в размерах, плотные, капсула их морщинистая, в печени и миокарде накапливается пигмент липофусцин и процесс называется бурая атрофия миокарда и печени. Жировая клетчатка при этом становится бурой из-за накопления липохрома.
Автор: Admin | Добавлено: 16-09-2012, 15:10 | Комментариев (0)
Медицина » Патофизиология » Гипертрофия.
Гипертрофия - это увеличение органа или клеток в размерах преимущественно за счет паренхимы, которое приводит к увеличению функции. Гипертрофия происходит за счет гиперплазии клеток или внутриклеточных структур.
Не следует путать термин с гиперплазией, которая характеризуется увеличением количества клеток или структур. По причине развития гипертрофия бывает рабочей (компенсаторной), викарной (заместительной), нейрогуморальной и в виде гипертрофических разрастаний.
Рабочая гипертрофия возникает при повышенной нагрузке на орган, что чаще встречается в таких органах и тканях как сердце (при гипертонической болезни, пороках) (Рис.17), желудке (при стенозе привратника), мочевом пузыре (при аденоме предстательной железы), в поперечнополосатых мышцах (у спортсменов). В полых органах рабочая гипертрофия в зависимости от размеров полости бывает концентрической (когда полость уменьшена в размерах на поперечном срезе, что говорит о компенсации функции органа) или эксцентрической (когда полость расширена, что говорит о декомпенсации, например, недостаточности сердца).
Викарная - возникает только в парных органах, когда один из них удален или перестает работать (легкие, почки, надпочечник, яичник и т.д.).
Нейрогуморальная - возникает под воздействием гормонов. Например, при недостатке йода выделяется большое количество тиреотропного гормона, что приводит к развитию эндемического зоба. При дисфункции яичников, которая чаще возникает в пожилом возрасте при климаксе, в эндометрии развивается железисто-кистозная гиперплазия, что приводит к обильным маточным кровотечениям и может завершиться развитием рака тела матки. У мужчин при атрофии яичка возникает гинекомастия, проявляющаяся увеличением молочных желез. Нейрогуморальная гипертрофия может возникать и в физиологических условиях, например при беременности, когда гипертрофируются матка и молочные железы.
Гипертрофические разрастания - это избыточное разрастание одного вида тканей, например при лимфостазе возникает слоновость конечности, в слизистой оболочке возникают полипы.
Автор: Admin | Добавлено: 16-09-2012, 15:10 | Комментариев (0)
Медицина » Патофизиология » Регенерация.
Регенерация- процесс восстановления тканей взамен погибших. Регенерация может происходить на таких уровнях как молекулярный, внутриклеточный (ультраструктурный), клеточный, органный, тканевой. В связи с этим можно выделить две основные формы регенерации тканей: внутриклеточную - она является универсальной, т.е. встречается в любом органе и клеточную - встречается в большинстве органов кроме - сердца, скелетных мышц и ЦНС (ганглиозные клетки). Процесс регенерации регулируется такими факторами, как нервный, гуморальный, иммунологический, функциональный. На течение регенераторного процесса могут оказывать влияние ряд общих факторов, среди которых ведущими являются возраст, характер питания и обмена веществ, конституция. Среди местных факторов ведущими являются состояние иннервации ткани, ее кровоснабжения, характер патологического процесса, который вызвал повреждение и митотическая активность клеток органа.
Классификация. По причине развития регенерация может быть физиологической (возникает при естественном отмирании тканей и старении клеток), репаративной (возникает в ответ на повреждение клеток и тканей), патологической (извращенной, когда нарушается одна из фаз регенерации- пролиферация клеток или их дифференцировка). Физиологическая регенерация протекает также как репаративная, только менее интенсивно. Наиболее важной в патологии человека является репаративная регенерация. Она может протекать в двух вариантах: полная и неполная. Полная регенерация (реституция) - когда на месте поврежденных тканей возникает такая же, какая была до повреждения (чаще в коже, печени и т.д.). Она может быть во всех органах и тканях кроме сердца, ЦНС и скелетных мышц. Неполная регенерация (субституция)- когда на месте поврежденной ткани остается рубец. Например, после инфаркта миокарда в сердце остается рубец, а в окружающих мышцах регенерационная гипертрофия. В печени в исходе хронического гепатита, механической желтухи, сопровождавшихся некрозом паренхимы, может развиться цирроз органа.
Автор: Admin | Добавлено: 16-09-2012, 15:09 | Комментариев (0)
Медицина » Патофизиология » КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ.
КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ.
Компенсаторно-приспособительные процессы - это процессы, которые возникают в организме при изменении внутренних и внешних факторов и направлены на восстановление функции органа или клетки. Важнейшими из них являются регенерация, гипертрофия, атрофия, организация и т.д. Значение и проявление данных процессов зависит от их стадии развития, поскольку в своем развитии все компенсаторные процессы проходят 3 стадии: а) становления; б) закрепления; в) истощения (декомпенсации).
Автор: Admin | Добавлено: 16-09-2012, 15:09 | Комментариев (0)
Медицина » Патофизиология » Альтеративное воспаление.
При альтеративном воспалении процессы дистрофии, некробиоза и некроза превалируют над процессами экссудации и пролиферации. Такое воспаление может наблюдаться в паренхиматозных органах (печень, почки, сердце). Особенно в начале воспаления обширное альтеративное воспаление может привести к гибели органа и смертельному исходу.
Автор: Admin | Добавлено: 15-09-2012, 13:49 | Комментариев (0)
Медицина » Патофизиология » Обмен веществ и физико- химические изменения в очаге воспаления.
В результате действия патогенного фактора, медиаторов воспаления и сосудистых нарушений в очаге воспаления происходит перестройка всех видов обмена веществ. При остром воспалении в результате повреждения в первую очередь митохондрий, снижается тканеое дыхание, усиливается анаэробный гликолиз и возникает ацидоз. Вследствие деструкции лизосом активируются их липазы, которые усиливают распад жирных кислот. В очаге воспаления растет уровень β - оксимасляной и ацетоуксусной кислот, усугубляющих ацидоз. В основном лизосомальные протеазы увеличивают протеолиз, количество полипептидов, аминокислот и аминов. Изменяется электролитный и водный обмены. Накапливаются ионы Н+, К+, Na+, Cl-, HPO42-. Общее количество Са2+ и НСО3- снижается. Возникает гиперосмия и гиперонкия. Осмотическое давление может возрастать в 2 раза ( норма 7,5-8,0 атм). Онкотическое давление в ткани возрастает, а в крови снижается вследствие снижения синтеза альбуминов, а также выхода белков (в основном альбуминов) в очаг воспаления. Эти изменения, в частности, способствуют развитию отека.
Автор: Admin | Добавлено: 15-09-2012, 13:49 | Комментариев (0)