Эхинококк, Echinococcus granulosus (греч. еchinos – игла, coccus – ядро, латинс. granulosus – зернистый).
Свое родовое название получил из-за того, что по форме похож на иглу, а видовое – потому что последний членик содержит много яиц, напоминающих по форме мелкие зерна.
Цепень эхинококка является полной противоположностью свиному и бычьему цепням. У последних стробила – гигант по сравнению с финкой. У эхинококка, наоборот, ленточная глиста еле достигает 3-5 мм. Длины, тогда как ларвоциста (финка) разрастается до размеров детской головки.
Географическое распространение. Космополит. Это заболевание встречается повсеместно, однако некоторые страны или отдельные области могут характеризоваться как эндемические очаги.
Строение. Цепень эхинококка – мелкая цестода белого цвета, состоит из трех реже четырех члеников. Головка грушевидной формы вооружена втяжным хоботком с двойным венчиком крючьев и четырьмя присосками. Из трех члеников цепня – первый бесполый, второй гермафродитный, последний членик, превосходящий в длину все членики вместе взятые, заключает матку с боковым выростам, содержащую до 800 яиц, внутри которых находятся шестикрючные зародыши (онкосферы), по строению такие же как у бычьего и свиного цепней.
Жизненный цикл. Во взрослой (ленточной) стадии эхинококк паразитирует в кишечнике плотоядных животных (собак, волков, лисиц, шакалов и др.) и вызывает у них болезнь эхинококкоз.

ЛИМФОМЫ - регионарные злокачественные опухоли лимфоидной ткани.
Имеют моноклоновое происхождение, что используется при их диагностике и дифференциальной диагностике с реактивными гиперпластическими процессами в лимфоидной ткани.
Диагноз лимфом устанавливается прежде всего при биопсии лимфатических узлов.
КЛАССИФИКАЦИЯ. В настоящее время используется несколько рабочих классификаций лимфом: Rappoport (1966), Lukes-Collins (1973-1974) и ВОЗ. Основными принципами всех основных классификаций лимфом являются подразделения их на: 1) ходжкинскую и неходжкинские лимфомы, 2) В- и Т-лимфоцитарные и неклассифицируемые по цитогенезу, 3) низкой, умеренной и высокой злокачественности по степени дифференцировки опухолевых клеток.
Наиболее часто вы будете встречается с такими разновидностями злокачественных лимфом как: 1. Лимфогранулематоз 2. Лимфосаркома 3.Ретикулосаркома 4. Грибовидный микоз
В терминальной стадии заболеваний возможна генерализация опухолевого процесса с развитием метастазов в костном мозге - "лейкемизация лимфом".
Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина). В 1832 г. врач и куратор анатомического музея одной из лондонских клиник T. Hodgkin описал 6 случаев своеобразного заболевания с лимфаденопатией и необычной спленомегалией. Только в 1926 г. H. Fox из того же госпиталя изучил гистологические изменения, характерные для болезни Ходжкина.
Частота заболевания составляет до 3 случаев на 100 000 населения, что составляет 1% всех злокачественных опухолей в развитых

В эту группу входят три заболевания - миеломная болезнь Рустицкого-Каллер, первичная макроглобулинемия Вальденстрема и болезнь тяжелых цепей Франклина. Особенностью парапротеинемических лейкозов, которые также называются злокачественными иммунопролиферитивными заболеваниями, является способность опухолевых клеток синтезировать однородные иммуноглобулины или их фрагменты - парапротеины, что связано с их цитогенезом. Опухолевые клетки при парапротеинемических лейкозах дифференцируются по плазмоцитарному типу, сохраняя в извращенной форме особенность плазматических клеток синтезировать иммуноглобулины.
Наибольшее значение среди парапротеинемических лейкозов имеет миеломная болезнь.
МИЕЛОМНАЯ БОЛЕЗНЬ (болезнь Рустицкого-Калера, множественная миелома, генерализованная плазмоцитома) встречается в основном у взрослых. Описаны единичные наблюдения у людей моложе 30 лет. Свое название заболевание и опухолевая клетка получили в в сязи с преимущественной локализацией процесса на территории костного мозга (миелон - костный мозг).
Выделяют несколько вариантов миеломной болезни в зависимости от характера распространения миеломных инфильтратов в костном мозге, от характера миеломных клеток и от типа синтезируемого парапротеина.
По характеру распространенности опухолевого инфильтрата в костном мозге выделяют диффузную, диффузно-узловатую, множественно-узловатую формы миеломы. По клеточному составу - плазмоцитарную, плазмобластную, полиморфноклеточную и мелкоклеточную миелому (Струков А.И., 1959).

1. Все острые лейкозы характеризуются бурным течением по типу острого инфекционного заболевания, сопровождаются высокой температурой, гектического типа лихорадкой. 2. Геморрагическим диатезом - наклонностью ко множественным кровоизлияниям - от точечных, потехиальных до крупных геморрагий в кожные, слизистые и серозные покровы, а также в паренхиматозные органы, в ряде случаев кровоизлияния в жизненно важные органы - головной мозг - является непосредственной причиной смерти больных. 3. Для острых лейкозов, кроме того, характерным является развитие некротических процессов - в слизистой полости рта, зева, в миндалинах - гангренозные, некротические тонзиллиты, гингивиты, сопровождающиеся кровоточивостью. 4. Характерным проявлением этой группы лекозов является появление в различных органах множественных очаговых разрастаний незрелой кровотворной ткани, называемых лейкозными инфильтратами. Это проявление так называемого эктрамедуллярного кровотворения т.е. кровотворения вне костного мозга. Кровеносные сосуды превращаются в сосуды кровотворные, отсюда становится понятным, почему лейкозы сопровождаются геморрагическим диатезом - кровоизлияния легко развиваются из инфильтрированных лекозными инфильтратами кровеносных сосудов. 5. Лейкозы сопровождаются прогрессивно нарастающим малокровием, анемией, чему способствуют: геморрагии, а также нарушение процессов эритропоэза и тромбоцитопоэза в связи с вытеснением этих кровотворных ростков развивающейся опухолевой тканью.

Как нам известно, болезни системы крови являются очень разнообразной группой заболеваний,но без всякого сомнения, нибольшое значение среди них имеют заболевания, протекающие с изолированным или системным опухолевым ростом, исходящим из кровотворной ткани. В настоящее время все опухоли источником которых является кровотворная ткань объеденены под общим названием ГЕМОБЛАСТОЗЫ т. е. опухоли из кроветворной ткани. Как было отмечено выше, они подразделяются на 2 большие группы: системные (острые и хронические формы лейкозов) и регионарные или лимфомы. Итак, лейкозы это опухоли из кровотворной ткани и естественно, все основные положения в учении об опухолях в такой же мере приложимы и к лейкозам. Этиология лейкозов как и других опухолей окончательно не установлена, однако среди многочисленных теорий происхождения опухолей с которыми вы познакомились на одной из прошлых лекций, наиболее популярной в настоящее время является мутационная, при этом среди факторов вызывающих мутацию основная роль принадлежит а) физическим факторам (радиации) б) химическим факторам (антрацен, метилхолантрен и др. ) в) вирусной инфекции. В отличие от других опухолей,лейкозы обладают следующими особен- ностями: а) они изначально носят системный характер б) опухолевые клетки очень часто выявляются в периферической крови в) в метастазах опухолевые клетки не разрушают а вытесняют паренхиму органа г) процесс в клинике характеризуется волнообразным течением с обострениями и ремиссиями д) это абсолютно смертельное заболевание т. е. процесс приобретает рано или поздно системный характер. Классификация опухолей кровотворной ткани гемобластозов одна из самых трудных и окончательно не разработанных классификаций. В основу классификаций прежних лет был положен характер клинического течения лейкозов, особенности поражения того или иного ростка кровотворной ткани, особенности гематологических сдвигов, обнаруживаемых при изучении гемограмм.

Мезенхимальные (стромально-сосудистые) дистрофии развиваются в результате нарушений обмена в соединительной ткани и выявляются в строме органов и стенках сосудов. В зависимости от вида нарушенного обмена мезенхимальные дистрофии делят на: белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные. К диспротеинозам относятся: а)мукоидное набухание б)фибриноидное набухание в)гиалиноз и д)амилоидоз. Нередко мукоидное набухание, фибриноидное набухание и гиалиноз являются стадиями дезорганизации соединительной ткани. Амилоидоз отличается от этих процессов тем, что в основе его лежит синтез аномального белково-полисахаридного комплекса.
Мукоидное набухание - поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани. При этом в основном веществе соединительной ткани происходит накопление и перераспределение глюкозамингликанов (ГАГ). Накопление ГАГ приводит к появлению метахромазии – это свойство менять цвет красителя. Так при окраске гематоксилин - эозином соединительная ткань красится не в розовый, а в синеватый цвет. Поверхностная дезорганизация соединительной ткани обычно может заканчиваться а)восстановлением структуры ткани б)переходом в фибриноидное набухание.
Фибриноидное набухание - это уже глубокая необратимая дезорганизация соединительной ткани, которая может завершаться а)некрозом б)гиалинозом в)склерозом. Метахромазия при фибриноидном набухании не выражена или очень слабо выражена, что объясняется деструкцией ГАГ. Чаще мукоидное и фибриноидное набухание встречается в клапанах сердца при ревматических болезнях, но может возникнуть и при интоксикации, инфекции, гипоксии и т.д.

Возникают при нарушении обмена полисахаридов (гликогена) и гликопротеидов (муцины и мукоид). Нарушение обмена гликогена чаще бывает при сахарном диабете или гликогенозах - врожденные заболевание, наиболее частое из которых болезнь Гирке.
Сахарный диабет возникает при нарушении функции ß - клеток островков Лангерганса поджелудочной железы. Возникают гипергликемия и глюкозурия. Глюкоза всасывается обратно эпителием канальцев почек и из нее синтезируется гликоген, который при окраске Кармином по Бесту выглядит в виде красных зерен. Кроме гликогена для сахарного диабета в почке характерны микроангиопатия и гломерулосклероз.
Нарушение обмена гликопротеидов сопровождается накоплением в клетках слизи, например при рините, микседеме, слизистом раке, из врожденных заболеваний это возникает при муковисцедозе.

Обусловлены накоплением в клетках нейтральных жиров или липоидов. Для выявление жиров препараты чаще окрашивают суданом-3. Чаще возникают в печени, миокарде и почках.
Причины:
1.Гипоксия-наиболее частая причина, особенно при таких заболеваниях как
а) анемии б) болезни сердца в) болезни легких
2.Инфекции и интоксикации, особенно часто интоксикация алкоголем
3.Неправильное питание и авитаминозы.
Печень при жировой дистрофии увеличена в размерах, дряблая на разрезе желтого цвета, такая печень называется «гусиной».
Сердце увеличено в размерах, миокард дряблый, желтый, со стороны эндокарда появляются полоски из-за неравномерного отложения жира, такое сердце называется «тигровым».
К врожденным жировым дистрофиям относятся липоидозы, например болезнь Нимана-Пика.

ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ - дистрофии при которых изменения локализуются внутри клеток паренхимы органа. Они классифицируются также как все дистрофии, но по нарушенному обмену веществ бывают только белковые, жировые и углеводные.
Белковые паренхиматозные дистрофии.
К ним относятся: 1.Гиалиново-капельная 2.Гидропическая 3.Роговая.
Гиалиново капельная - это появление внутри клеток крупных белковых капель, чаще возникает в почках, реже в печени, еще реже в сердце.
В почках возникает при:
а) гломерулонефрите б) амилоидозе в) миеломной болезни
Гиалиново-капельная дистрофия это тяжелый необратимый вид дистрофии, всегда заканчивается коагуляционным некрозом клетки и снижением или прекращением функции органа.
В почке это проявляется протеинурией, цилиндрурией, в крови возникает гипопротеинемия.
В печени гиалиново-капельная дистрофия возникает чаще при алкогольном гепатите. Эти крупные белковые зерна в цитоплазме получили название телец Мэллори.
Гидропическая дистрофия, называется также водяночной - когда внутри клеток накапливаются капли белковой жидкости. Если этой жидкости очень много и она заполняет всю клетку вытесняя ядро на периферию, такая разновидность гидропической дистрофии называется баллонной - особенно она характерна в гепатоцитах при вирусном гепатите. Гидропическая дистрофия это тяжелый необратимый вид дистрофии всегда заканчивается колликвационным некрозом клетки.

Дистрофии - это сложный патологический процесс, обусловленный нарушением трофики тканей и характеризующийся количественными и качественными нарушениями состава клеток или тканей, приводящих к нарушению их функции.
Причины дистрофии могут быть разными, но чаще это интоксикация, инфекция, гипоксия и др.
Дистрофический процесс может проявляться на различных уровнях: субклеточном, клеточном, тканевом, органном.
В основе дистрофий лежит 4 возможных механизма:
1.Инфильтрация - это проникновение веществ в клетку или ткань извне, где его много, часто это бывает в эпителии канальце почки, когда с мочой выделяется белок, глюкоза и т.д.
2.Трансформация - переход одних веществ в другие - например, при избыточном употреблении углеводов и белков они превращаются в жиры и возникает ожирение
3.Декомпозиция (фанероз) - это распад сложных веществ, например липопротеидных мембран в клетке и тогда возникает жировая и белковая дистрофии.
4.Извращенный синтез - это образование веществ, которые в норме не встречаются (например, амилоид).

Классификация дистрофий:
А.По преимущественной локализации изменений:
1.Паренхиматозные (внутриклеточные)
2.Стромально-сосудистые (мезенхимальные, внеклеточные)
3.Смешанные