RSS подписка
Реклама
 
Медицина » Патологическая анатомия » Анемия Аддисон-Бирмера
Анемия Аддисон-Бирмера: 1) этиология и патогенез; 2) морфологические изменения в желудочно-кишечном тракте; 3) морфологические изменения в костном мозге и лимфоидных органах; 4) морфологические изменения в спинном мозге; 5) пернициозноподобные В12-дефицитные анемии.
1) Этиология и патогенез пернициозной анемии Адиссона-Бирмера (злокачественной анемии):
аутоиммунное повреждение париетальных клеток или внутреннего фактора Касла АТ, наследственная неполноценность желез желудка, завершающаяся их преждевременной инволюцией ® блокада поступления витамина В12 ®
1. эритропоэз по мегалобластическому типу, с преобладанием процессов кроверазрушения над процессами кроветворения
2. нарушение образования меланина в спинном мозге
2) Морфологические изменения в ЖКТ:
ü «гунтеровский глоссит» (язык красного цвета с симметрично расположенными красными пятнами, трещинами, микро: атрофия эпителия и сосочков, под эпителием диффузные лимфоплазмоцитарные инфильтраты, сильное расширение венозной и капиллярной сетки)
ü атрофия слизистой глотки и пищевода
ü резкая атрофия слизистой желудка с почти полным исчезновением париетальных клеток (ахилия)
ü атрофические изменения в кишечнике
ü печень увеличена, плотная, на разрезе буро-ржавая (гемосидероз)
ü поджелудочная железа плотная, склерозирована
3) Морфологические изменения в костном мозге, крови и лимфоидных органах:
ü костный мозг малиново-красный, сочный, в трубчатых костях имеет вид малинового желе
ü наличие мегалобластов и др. незрелых форм эритропоэза в костном мозге
ü анизоцитоз и пойкилоцитоз
ü тромбоцитопения
ü лейкопения с гиперсигментированными гранулоцитами
ü гемосидероз печени, селезенки, л.у.
ü л.у. не увеличены, мягкие, с очагами экстрамедулярного кроветворения
4) Морфологические изменения в спинном мозге:
ü фуникулярный миелоз (распад миелина и осевых цилиндров в задних и боковых столбах спинного мозга шейной области)
ü иногда очаги ишемии и размягчения в спинном мозге и коре головного мозга
5) Пернициозоподобные В12-дефицитные анемии – развитие связано с
1. дефицитом внутреннего фактора Касла при:
Ø раке, лимфогранулематозе
Ø сифилисе
Ø полипозе, коррозивном гастрите, других патологических состояниях желудка, после удаления желудка (агастрическая В12-дефицитная анемия)
2. нарушении всасывания витамина В12 в кишечнике
Ø дифилоботриозная анемия (инвазия широким лентецом)
Ø спру-анемия
Ø анэнтеральная анемия (после резекции тонкой кишки)
3. экзогенной недостаточности витамина В12 и/или фолиевой кислоты:
Ø алиментарная анемия
Ø при лечении некоторыми лекарствами (медикаментозная терапия)





Внимание! Копирование материалов допускается только с указанием ссылки на сайт Neznaniya.Net
Другие новости по теме:
Автор: Admin | Добавлено: 4-05-2012, 13:33 | Комментариев (0)
Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.
Информация
Посетители, находящиеся в группе Гости, не могут оставлять комментарии к данной публикации.